Schädel-Hirn-Trauma im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit, aber nicht mit der Alzheimer-Krankheit oder Vorfall-Demenz

Es wurde festgestellt, dass traumatische Hirnverletzungen (TBI) mit Bewusstseinsverlust (LOC) mit der Parkinson-Krankheit im späteren Leben in Verbindung gebracht werden, jedoch nicht mit der Alzheimer-Krankheit oder einer Demenzerkrankung. Die Centers for Disease Control and Prevention schätzen, dass 1,3 Millionen Amerikaner jedes Jahr wegen einer traumatischen Hirnverletzung die Notaufnahme aufsuchen, daher ist es wichtig, die späteren Auswirkungen von TBI zu verstehen.

Die Forscher untersuchten die Krankenakten von 7.130 älteren Erwachsenen, von denen 865 ein SHT mit LOC erlitten. 142 der letzteren waren seit über einer Stunde bewusstlos. Die Forscher bewerteten die Assoziationen zwischen TBI und klinischen Ergebnissen im späten Lebensalter wie leichte kognitive Beeinträchtigung, Demenz und Alzheimer-Krankheit. Sie untersuchten auch Gehirnautopsien, die für etwa 23 Prozent der Teilnehmer verfügbar waren, und suchten nach Verbindungen zwischen TBI und neuropathologischen Befunden.

Es gab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen TBI mit LOC und Demenz oder Alzheimer-Krankheit. Andererseits gab es eine starke Verbindung zwischen TBI mit LOC und der Entwicklung der Parkinson-Krankheit.

Die Forscherin Kristen Dams-O’Connor sagte: „Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass einige Personen mit einer Vorgeschichte von TBI einem Risiko für eine Neurodegeneration im späten Leben ausgesetzt sind, aber nicht für die Alzheimer-Krankheit. Wir wollen die Post-TBI-Neurodegeneration erkennen und behandeln, während die Menschen noch am Leben sind, aber dazu müssen wir zuerst die Krankheit verstehen. Prospektive TBI-Hirnspendestudien können uns helfen, die Neurodegeneration nach TBI zu charakterisieren, Risikofaktoren zu identifizieren und wirksame Behandlungen zu entwickeln.“

Die Ergebnisse können Ärzten helfen, eine Neurodegeneration im späteren Leben bei Patienten zu diagnostizieren, die in ihren früheren Jahren ein SHT mit LOC erlitten haben. Dies könnte zu früheren Interventionen und Behandlungen führen, um das Fortschreiten dieser Krankheiten zu verringern.

Schädel-Hirn-Trauma erhöht das Risiko für Parkinson: Frühere Studie

Frühere Forschungen haben ähnliche Ergebnisse gefunden, die zeigen, dass TBI das Risiko einer Parkinson-Krankheit im späteren Leben erhöht. Die Forscher der UCLA fanden heraus, dass der Verlust eines bestimmten Neuronentyps hinter dem erhöhten Langzeitrisiko für die Parkinson-Krankheit nach einem SHT steht.

Die Forscher fanden heraus, dass traumatische Hirnverletzungen bei Ratten zu einem 15-prozentigen Verlust an Gehirnzellen nach dem Trauma führten. Nach 26 Wochen erreichte dieser Verlust eine 30-Prozent-Marke. Der Verlust von Gehirnzellen in einem solchen Ausmaß könnte zu kardinalen motorischen Symptomen führen, die bei der Parkinson-Krankheit beobachtet werden.

Leitende Autorin Dr. Marie-Francoise Chesselet sagte: „Wir fanden heraus, dass bei einer mittelschweren traumatischen Hirnverletzung der Verlust an Neuronen zu gering war, um die Parkinson-Krankheit zu verursachen, aber es reicht aus, um das Risiko der Parkinson-Krankheit zu erhöhen. Durch die Verringerung der Anzahl dopaminerger Neuronen wird jede weitere Beleidigung des Gehirns eine geringere Anzahl von Neuronen angreifen. Dadurch würde die Schwelle für Symptome schneller erreicht. Kurz nach einer traumatischen Hirnverletzung sind diese Neuronen anfälliger für eine zweite Beleidigung.“

Die Forscher untersuchten sowohl die kurz- als auch die langfristigen Auswirkungen von TBI sowie die Auswirkungen niedriger Dosierungen des Pestizids Paraquat, einem Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit. In der Akutstudie erlitten die Ratten nach einer mittelschweren traumatischen Hirnverletzung einen 15-prozentigen Verlust an Gehirnzellen. Der Verlust von Gehirnzellen stieg auf 30 Prozent, als Paraquat eingeführt wurde.

Die Langzeitstudie beinhaltete kein Paraquat, und die Ratten erlebten einen 30-prozentigen Verlust von Gehirnneuronen erst nach 26 Wochen nach einem SHT.

Der Autor der Studie, David A. Hovda, schloss: „Dies sind die ersten Daten, die zeigen, dass in einem Modell experimenteller traumatischer Hirnverletzungen nicht nur nigrostriatale dopaminerge Neuronen degenerieren, sondern diejenigen, die überleben, für die Toxizität von Paraquat sensibilisiert werden. Diese Ergebnisse legen nahe, dass dem Langzeitrisiko von Parkinson nach einer traumatischen Hirnverletzung größere Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte und dass die Epidemiologie beider Risikofaktoren, Hirnverletzung und Exposition gegenüber Paraquat, in Kombination bewertet werden sollte.“