Neue Forschungen könnten die Gründe für das normale Altern und die Alzheimer-Krankheit erklären
Die häufigste neurodegenerative Erkrankung und Ursache von Demenz ist die Alzheimer-Krankheit. Die Erkrankung wird oft mit Proteinklumpen namens Beta-Amyloid in Verbindung gebracht, die sich im Gehirn ansammeln und zu Symptomen von Gedächtnisverlust und anderen kognitiven Defiziten führen. Diese Klumpen entstehen durch falsch gefaltete Proteine, die die komplizierte Form verloren haben, die ihre Funktion diktiert. Neue Forschungen legen nahe, dass Veränderungen der Proteine, die mit dem Altern verbunden sind, direkt an der Proteinbildung bei Alzheimer beteiligt sind.
Die fragliche Studie veranlasste die Forscher zu untersuchen, ob Beta-Amyloid-Aggregate, die eng mit der Alzheimer-Krankheit verbunden sind, durch alternde Samen induziert werden könnten – Proteine, die mit dem Alter zu Aggregaten verklumpen. Der Gedanke war, dass ein Phänomen namens Cross-Seding auftreten würde, bei dem verschiedene Proteinaggregate die Aggregation der anderen induzieren. Dieses Ereignis tritt bekanntlich zwischen krankheitsassoziierten Proteinen auf. Die Studie umfasste Experimente an C. elegans – einem idealen Organismus zum Testen aufgrund seiner begrenzten Anzahl von Zellen und seiner relativen Komplexität. Dies zeigte, dass altersabhängige Proteinaggregate älterer C. elegans- Exemplare besonders wahrscheinlich Beta-Amyloid-Proteinaggregate kreuzen. Diese Ergebnisse wurden in vitro in Mausgehirnextrakten unterschiedlichen Alters weiter verifiziert.
Beim Auszählen der Proteine aus dem C. elegans- Experiment mittels Massenspektrometrie wurden andere Proteine als wichtig identifiziert. Die Forscher fanden heraus, dass Proteine mit kreuzungssaater Aktivität als untergeordnete Komponenten in krankheitsassoziierten Aggregaten vorhanden waren, die ab dem mittleren Alter zunehmend aggregieren. Darüber hinaus identifizierten die Forscher ein Protein namens PAR-5, das als anfällig für Aggregation angesehen wurde und in vivo eine Beta-Amyloid-Toxizität hervorrief. Die Kombination von überexprimiertem PAR-5 mit überexprimierten Beta-Amyloid-Proteinen beschleunigte die Beta-Amyloid-Toxizität bei C. elegans gemäß den Paralyseraten.
Obwohl diese Studie in vitro – außerhalb eines lebenden Organismus – durchgeführt wurde, ist es aufgrund der aktuellen Erkenntnisse nicht möglich, eine konkrete Schlussfolgerung zu ziehen, da das menschliche Gehirn zu komplex ist, um alle neurobiologischen Wechselwirkungen zu beurteilen. Die Studie sagt jedoch voraus, dass altersbedingte Veränderungen der Proteinkonformation durch Beta-Amyloid-Aggregation und Toxizität die Alzheimer-Krankheit auslösen können. Die Forscher betonen, dass mehr Studien an lebenden Probanden erforderlich wären, um besser untersuchen zu können, ob alternde Samen anfälliger für Samen sind oder mit bestimmten Krankheitsarten in bestimmten anatomischen Bereichen in Verbindung gebracht werden.
